Como la gripe se convirtió en plandemia covid
Artículo de María José Martínez Albarracín publicado en El Correo de España
Cuando empezamos a saber de la “nueva enfermedad” supuestamente producida por el nuevo virus chino Sars-CoV-2, en el invierno 2019-20, apenas sabíamos que era una neumonía intersticial bilateral. Luego supimos que había enfermos que fallecían por un síndrome inflamatorio hiperagudo o “Tormenta de Citoquinas” y finalmente, cuando desoyendo las recomendaciones de la OMS un grupo de patólogos italianos empezó a hacer autopsias supimos que los endotelios de diversos vasos sanguíneos, incluidas arterias, estaban dañados, con microtrombos y en ellos se producía acúmulo de NETs (trampas o redes de cromatina de neutrófilos apoptóticos).
A partir de entonces, y aunque se ha estado repitiendo reiterativamente por el oficialismo y los mass media que estábamos inmersos en supuestos rebrotes y “sucesivas olas” de covid-19, la clínica y fisiopatología de la citada covid no tenía nada que ver con la epidemia primaveral de 2020, que se produjo de forma cuasi sincrónica, en muchos países del viejo mundo. Durante el verano de 2020 apenas catarros y asintomáticos: casos PCR positivo y en el otoño-invierno, además, alguna neumonía…hasta que llegaron las vacunas covid y entonces “surgieron las variantes” del virus: la británica y sudafricana apenas empezaron las inoculaciones.
La delta (que ya no convenía llamarla con nombre de un país) con las segundas dosis y ahora la omicron coincidiendo con la tercera. Y esto no es pura coincidencia puesto que según el estudio titulado “Mecanismos de la evolución del SARS-CoV-2 que revelan mutaciones resistentes a las vacunas en Europa y América” (1) las variantes se dan justamente en los países con una mayor tasa de vacunación covid.
En el otoño-invierno de 2020: año en que desapareció la gripe en toda Europa, la patóloga de la Universidad de Ulm, Dra. Schmied, utilizando fotos hechas con microscopio electrónico del lavado bronquial de pacientes con Covid y haciendo posteriormente un cultivo celular, encuentra sólo en pacientes inmunodeprimidos con sintomatologia pulmonar, algunas particulas virales, de las cuales las menos son coronavirus. Sobre todo encuentra estafilococos, estreptococos, adenovirus y muy frecuentemente, Borrelia, y las Borrelias sabemos que aparecen en inmunosupresión.
Si la covid-19 fuera una enfermedad, tal y como se describe en nosología médica, todos los enfermos y en todas las estaciones, presentarían el mismo cuadro clínico con muy poca variación pero puesto que, como sabemos, se da tanta variabilidad de síntomas, covid-19 no es una nueva enfermedad sino un síndrome que cursa como una complicación de la gripe ( o de las vacunas covid) y que se caracteriza por una alteración o desregulación de la inmunidad innata.
¿En qué consiste esta desregulación?
Hasta el presente no se ha demostrado científicamente que el síndrome covid esté producido inequívocamente o exclusivamente por el virus SARS-CoV-2, ya que la manera de diagnosticarlo es mediante test PCR autorizados por la vía de emergencia, en cuyo prospecto pone claramente que no son adecuados para diagnóstico clínico y que, como sabemos, pueden dar falsos positivos a otros virus relacionados con síndromes gripales.
Es absurdo decir que un mismo virus puede producir cuadros clínicos tan diversos como la ausencia de síntomas, el resfriado leve, la neumonía intersticial bilateral y la vasculitis multiorgánica con tormenta de citoquinas aguda y mortal. Si se producen estas enormes diferencias clínicas es debido al paciente, a su estado inmunológico, no al virus. Por lo tanto urge estudiar qué determina dicho estado inmune. Además el cuadro clínico de covid grave, caracterizado principalmente por la neumonía inflamatoria aparece a partir de los siete u ocho días de evolución de un cuadro gripal, es decir, cuando ya no hay en el organismo virus activos, aunque el test PCR siga siendo positivo y esto ha sido demostrado inequívocamente mediante cultivo viral (2).
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